Жировой гепатоз печени у животных. Заболевание и лечение у коров жировой дистрофии печени

ГЕПАТОЗ

Жировой гепатоз печени у животных. Заболевание и лечение у коров жировой дистрофии печени

ГЕПАТОЗ

Комплексное название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии заметных признаков воспаления. Гепатоз бывает жировой, когда в печени преобладает жировая дистрофия, и амилоидный (амилоидоз печени), если в основе болезни находится амилоидная дистрофия, сопровождающаяся отложением в печени плотного белково-сахарного комплекса — амилоида.

Этиология. Гепатоз регистрируется преимущественно как вторичное заболевание, возникающее на почве скармливания животным недоброкачественных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белков, прогорклые жиры и др.

, ядовитые растения, госсипол хлопчатникового жмыха, соланин картофеля.

Гепатоз бывает следствием ожирения животных, кахексии, сахарного диабета, часто возникает у лошадей — продуцентов иммунных сывороток, а также на фоне инфекционных и инвазионных болезней, патологий желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов ме-таболизировать и секретировать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном ли-полизе в жировой ткани, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов.

Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов — основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов.

Тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, уг-леводсинтезирующей, барьерной и других функций печени.

Это сопровождается расстройством пищеваниения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Наиболее характерными являются признаки общей интоксикации, желтухи и увеличения печени. Больные животные угнетены, иногда может быть повышение температуры тела, аппетит отсутствует или понижен, могут быть явления печеночной комы, пищеварение нарушено, в моче часто бывает белок.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры.

При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз основывается на клинических, лабораторных, патоморфологических данных, анализе кормления и содержания животных. Гепатоз дифференцируют от гепатита и цирроза печени по характерным для них характеристикам.

Заболевание может продолжаться голами и в конечном счете перейти в цирроз вечени. При возникновении почечной недостаточности животные обычно погибают.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Назначают диетические корма — сено, травяную резку, зерновые концентраты, корнеплоды. Применяют витамины, поливитамины (солвимин, элеовит, лелерол, катозал, эссенциале) в соответствующих дозах, а также гепатопротекто-ры (сирепар, лигфол, гепалив, Лив-52, карсил, эссенциале форте, силибор) и другие в общепринятых дозах.

Показаны инъекции 5-20%-ных растворов глюкозы, полиглюкина, растворов

Рингера и Рингера-Локка, 10% -ного раствора кальцця хлорида, 0,9%-ного раствора натрия хлорида в течение недели и более. Эффективны холина хлорид в дозе 510 г, метионин внутрь — 5-20 г, курс лечения до 30 дней, а также лигфол из расчета 5 мл на животное.

Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением магния сульфата внутрь в дозе 50-70 г, а также хала-гона, аллохола и др.

Профилактика базируется на недопущении поедания животными плохих кормов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Подробности Раздел: СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ

Источник: http://ZooVet.info/o-loshadyakh/1-bolezni-loshadey/kormlenie-bolezni/10398-gepatoz

Жировая дистрофия печени (стеатоз) у КРС

Жировой гепатоз печени у животных. Заболевание и лечение у коров жировой дистрофии печени

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

  • острая (4-7 дней);
  • подострая (7-21 дней);
  • хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела.

Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

  • ослабление организма;
  • изменение темпов обмена веществ;
  • застой крови в венах;
  • гиповитаминоз;
  • минеральное голодание;
  • переутомление;
  • белковый перекорм;
  • переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
  • переохлаждение;
  • применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
  • интенсивный откорм молодняка;
  • дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
  • обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

  • Снижение удойности;
  • Подавленный аппетит;
  • Общее истощение;
  • Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
  • Поносы, чередующиеся с запорами;
  • Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
  • Снижение рождаемости;
  • Мышечная слабость;
  • Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
  • Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.

В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

  • 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
  • 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
  • 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
  • 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

  • 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
  • 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
  • 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

  • легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
  • атония и гипотония преджелудков;
  • застой пищи в книжке;
  • слабая перистальтика кишечника;
  • низкая температура тела
  • ухудшение удойности и воспроизводства;
  • спад костно-мозгового кроветворения;
  • понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы.

В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

  • в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
  • при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
  • тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

https://www.youtube.com/watch?v=nmhOVOwn8_8

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием.

Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС.

При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки.

Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд.

Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

  • диета;
  • терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
  • повышение качества кормов;
  • снижение норм силоса;
  • перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Источник: https://domashnie-zhivotnii.ru/s-h-zhivotnye/bolezni-korov-ovets-koz-opredelitel-zabolevaniy-krs/zhirovaya-distrofiya-pecheni-steatoz/

Гепатоз у КРС (жировой, токсический): симптомы, лечение, прогноз

Жировой гепатоз печени у животных. Заболевание и лечение у коров жировой дистрофии печени

Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis)

Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis). Для заболевания характерно дистрофическое поражение паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающееся явлениями общего токсикоза. Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсичные корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология.

Наиболее частая и непосредственная причина возникновения болезни одновременно у нескольких или многих животных – скармливание на Ферме или поедание на пастбище в большом количестве пораженного токсичными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений.

Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах.

Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, желудочно-кишечные инфекции и др. Особую опасность представляет скармливание длительно содержащимся на недостаточном рационе подсвинкам зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период осенне-полевых уборочных работ.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническую – у взрослого рогатого скота.

При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного тракта: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тела нормальная или несколько понижена. Животные отказываютбя от корма, у свиней часто появляются приступы клонических судорог.

На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы менее выражены. Синдрома желтухи может и не быть.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и патологоанатомического вскрытия. Следует учитывать, что заболевают чаще и с более тяжелым клиническим проявлением жадные на еду животные, что особенно выражено у свиней.

В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание гамма-глобулинов и снижение количества сахара. Печень на вскрытии желтого или серо-желтого цвета, с заостренными краями, на ощупь умеренно плотная. В дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени.

Лечение. Из рациона всего поголовья исключают токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Назначают диету из легкоусвояемых доброкачественных кормов (травоядным и всеядным – доброкачественную травяную муку, траву, корнеплоды) и уменьшают соответственно норму концентратов.

Заболевшим и подозреваемым в заболевании промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, плотоядным, лошадям), ставят глубокие очистительные клизмы и задают слабительные (рец. 190, 191).

Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля (рец. 313, 314). Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306).

Лошадям, всеядным и плотоядным рекомендуют желчегонные средства (рец. 307-309). При развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312) и сердечные средства (рец. 3, 7, 17, 30, 74).

В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтухи) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (рец. 315, 316).

При развитии цирроза печени откормочных животных выбраковывают. Разроет соединительной ткани в печени иногда временно удается задержать применением йодистых препаратов (рец. 317).

Хорошие результаты при лечении больных гепатозами коров получены от применения комплекса препаратов: внутримышечно тривитамина 2 раза в месяц по 20 мл, 20%-ного раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выздоровления.

313. ТеленкуRp.: Magnesii oxydi 10,0 Natrii sulfatis 150,0

M. D. S. Внутреннее. Ha 1 прием после промывания рубца. Залить в теплом виде через зонд.

314. ПодсвинкуRp.: Carbonis activati 50,0

D. S. Внутреннее. На 1 прием после промывания желудка. Ввести в 500 мл теплой воды через зонд после встряхивания угля с водой.

315. ТеленкуRp.: Methionini 2,0 D. t. d. N 30

S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 15 дней подряд с кормом.

316. ПодсвинкуRp.: Calcii pangamici 0,05 D. t. d. N 50

S. Внутреннее. По 2 порошка 2 раза в день 12 дней подряд с кормом.

317. ТелкеRp.: Natrii iodati 2,0 D. t. d. N 10

S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день с пойлом 5 дней подряд.

Профилактика предусматривает соблюдение правил заготовки хранения и подготовки кормов к скармливанию. Нельзя применять недоброкачественные корма в корм животным, оберегать их от поедания ядовитых растений и токсичных кормов. Регулярно проводить лабораторные анализы зерна комбикормов, сена, соломы, силоса, сенажа на токсичность.

Жировая и токсическая дистрофия печени у коров

Гепатоз у КРС – общее наименование болезней печени, которые отличаются дистрофическими изменением паренхимы при отсутствии процессов воспаления. При этом встречается общая интоксикация и нарушение важных функций органа.

Классификация гепатозов

Развитие гепатозов связано с нарушением вещественного обмена у КРС. Это группа незаразных заболеваний разной этиологии. Делится на зернистую, амилоидную, углеводную и жировую форму дистрофии.

Патологические дисфункции многообразны, очень часто зависят от характера гепатоза, однако в основном, сопровождаются дистрофическими изменением в печени КРС.

Процесс дистрофии может начинаться с краев дольки, порой с центра или со всех долек сразу.

При этом если строма органа остается в сохранности, то изменения очень часто обратимы и поддаются корректировки, а при более тяжёлых патологиях, в основном, приходит кома.

Диагноз токсическая дистрофия печени у коров – это гепатоз токсического происхождения. Выделяется общей отравлением, начальными процессами поражения в клетках.

Если болезнь текла в острой форме, то при вскрытии орган дряблый, чуть-чуть увеличен в размере. В случае постоянного направления заболевания орган нормальной величины или слегка уменьшен.

Рисунок пестрый, как правило наблюдаются участки сложной формы, оттенка желтого при некоторых видах дистрофии. Центр долек КРС может подвергаться некрозу.

Причины развития гепатоза у КРС

Среди очень разных патологических процессов в печени у КРС ведущими являются гепатозы, которые наносят финансовый ущерб хозяевам и хозяйствам.

Денежные средства расходуют на лечение коров, которое оказывается малоэффективным.

Плюс ко всему, у зверей падает молочная эфективность, болезнь часто приводит к бесплодию, а при забое животного печень, которая считается ценным продуктом, подлежит утилизации.

К развитию гепатоза у КРС приводят следующие причины:

  • отсутствие активных прогулок, благодаря чему кетоны, появившиеся в печени, не растрачиваются мышцами, а собираются в крови и моче, это провоцирует развитие кетоза;
  • потребление животными испортившихся кормов – подгнивших и заплесневелых;
  • отравление организма КРС токсинами растительного и животного происхождения;
  • несбалансированное питание, доминирование в кормах жома и барды, которые сложно перевариваются ЖКТ;
  • появляется как осложнение после болезней системы пищеварения животного, к примеру, гастрита, некоторых заболеваний инфекционного характера;
  • развивается при сахарном диабете.

Часто основой развития гепатоза у КРС считается нарушение режима кормления зверей – избыточное питание или долгое, частое голодание КРС.

Симптомы дистрофии печени у коров

Острый гепатоз развивается очень быстро. Клинические признаки заключаются в общем недомогании, интоксикации организма, вырисовывается желтуха. Коровы сильно угнетены, слабы, встречается небольшое температурное увеличение тела. Аппетит может быть несколько понижен или отсутствовать совсем.

Острая дистрофия печени у коров развивается перед отелом либо в первые два-три дня после него. Животное часто лежит, подымается на ноги с огромным трудом. Также определяется тахикардия, учащенное, прерывчатое дыхание, атония преджелудочков.

При хронической форме гепатоза клинические симптомы не так откровенно выражены. Отмечают определенную угнетенность коровы, общую слабость, понижение аппетита, диспептические расстройства. Печень чуть-чуть увеличена в объеме, при пальпации животное реагирует плохо. Желтушность слизистых оболочек абсолютно не вырисовывается или выражается слабо. Температура тела находится в границах нормы.

Анализ крови показывает снижение содержания глюкозы, очень высокое содержание пировиноградной, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии повышена активность АсАТ, АлАТ.

Патологоморфологические изменения в печени коровы при протеиново-жировой дистрофии заключаются в существенном увеличении органа. Ее оттенок жёлтый, структура дряблая, рисунок на срезе чуть-чуть разглажен.

При развитии постоянного жирового гепатоза печень также увеличена, ее края круглой формы. Она содержит жирный, глинистый вид. При гистологических исследованиях отмечают дистрофию гепатоцитов в центре, строение долей дезорганизовано. При токсической дистрофии печени КРС отмечают некротические изменения.

Лечение гепатозов у КРС

В первую очередь ликвидируют основные причины болезни. В питание вводят хорошее сено, траву, дерть, корнеплоды, обрат. Нужно давать добавки витаминов и микроэлементы.

Из лекарств используют липотропные, желчегонные препараты, инъекции витаминов. Из липотропных предписывают холина хлорид, метионин, липомид. Данные препараты мешают дистрофии органа и жировой инфильтрации.

Из средств, которые увеличивают желчеобразование, желчевыделение, предписывают магния сульфат, холагон, аллохол.

Мониторинг и профилактика

Мероприятия, которые направлены на удаление и предотвращение развития гепатозов, заключаются в следующих пунктах:

  • каждодневный качественный контроль кормов, недопущение употребления животными испортившейся пищи;
  • питание должно быть сбалансированным;
  • непозволительно попадание в корма пестицидов и прочих удобрений;
  • введение в питание КРС микроэлементов, витаминных добавок, премиксов, которые существенно крепят организм животного;
  • профилактика болезней вещественного обмена.

В основном, при быстром реагировании владельца животного, своевременной помощи, квалифицированном лечении мониторинг болезни хороший.

Заключение

Гепатоз у КРС, как и остальные болезни сельскохозяйственных зверей, намного легче предупредить, чем лечить. Гепатоз отлично поддается терапии и профилактика заболевания проста. При лечении следует довериться компетентному специалисту.

4.2. Гепатозы

Название болезней печени, характери­зующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия – жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) – бо­лезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хро­нический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева­нием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жи­вотные зоопарков.

Жировой гепатоз регистрируют как первич­ное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры.

Заболевание возникает при кормлении скота недоброка­чественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, поражен­ными токсикогенными грибами.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими веществами.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Дистрофия печени нередко является след­ствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических бо­лезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Источник: https://agro-feed.ru/hozyajstvo/gepatoz-u-krs-zhirovoj-toksicheskij-simptomy-lechenie-prognoz

4.2. Гепатозы

Жировой гепатоз печени у животных. Заболевание и лечение у коров жировой дистрофии печени

Название болезней печени, характери­зующихсядистрофическими изменениями печеночнойпаренхимы при отсутствии выраженныхпризнаков воспаления. В зависи­мостиот этиологических факторов, их силы ипродолжитель­ности воздействия можетпреобладать жировая дистрофия – жировойгепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидозпечени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия,стеатоз печени) – бо­лезнь, характеризующаясянакоплением триглицеридов в гепатоцитахи нарушением основных функций печени.

Различают острый жировойгепатоз (токсическая дистрофия печени)и хро­нический жировой гепатоз,последний встречается значительночаще, чем первый. В условиях интенсификацииживотноводства жировой гепатоз являетсянаиболее распространенным заболева­ниему высокопродуктивных коров, откармливаемогоскота, в том числе и у овец. Часто болеютсвиньи, пушные звери, собаки, жи­вотныезоопарков.

Этиология

Жировой гепатоз регистрируют какпервич­ное, а чаще как вторичноесопутствующее заболевание. К причи­нампервичного гепатоза относится скармливаниенедоброка­чественных, испорченныхкормов.

Особенно опасны для печенитоксины патогенных грибов, продуктыгниения белка, прогорклые жиры.

Заболеваниевозникает при кормлении скотанедоброка­чественными бардой, дробиной,жомом, кухонными отходами, рыбной,мясокостной мукой, кормовыми дрожжами,прогорклыми жирами, концентрированнымии грубыми кормами, поражен­нымитоксикогенными грибами.

Дистрофию печени вызывают алкалоидылюпина, соланин картофеля, гиссиполхлопчатникового жмыха. Не исключенавозможность поражения печени пестицидами,нитратами и нитри­тами, мочевиной идругими химическими веществами.

Причиной жирового гепатозаможет быть недостаток селена в кормах.

Как сопутствующее заболевание гепатозразвивается при ожирении, кетозе,сахарном диабете, кахексии и многихдругих болезнях, в основе которых лежитнарушение обмена веществ и функцийэндокринных органов.

Дистрофия печенинередко является след­ствиеминфекционных и инвазионных болезней,хронических бо­лезней желудочно-кишечноготракта, почек и других органов.

Патогенез

Механизм развития жирового гепатозаскладывается из двух основныхпатогенетических моментов: повышенногопоступления в печень жирных кислот иих предшественников; усиления синтезатриглицеридов в гепатоцитах и сниженияскорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступаетв тех случаях, когда поступление жирныхкислот превышает возможности гепатоцитових метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов.Это может наблюдаться при ожирении,усилен­ном липолизе при кетозе,сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот итриглицеридов в печени наблюдается приизбыточном потреблении жиров и углеводов,перекорме животных. Подавле­ние впечеви синтеза жирных кислот ведет кповышению образования триглице­ридов.

Наряду с этим угнетается образованиев печени липопротеидов – основ­нойтранспортной формы триглицеридов изклеток печени.

Поступление в орга­низмгепатотропных ядов угнетает синтезапопротеина – белка, входящего в составлипопротеидов, тормозится транспорттриглицеридов, поэтому они на­капливаютсяв гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в генатоцитахпроисходит пролиферация звезд­чатыхэндотелиоцитов, в патологический процессвовлекаются другие ткани печени,наступает некроз и а угол из клеток,который наиболее сильно прояв­ляетсяпри острой токсической дистрофии печени.

Дистрофия, некроз и аутолизпеченочных клеток приводят к нарушениюжелчеобразования и желчевыделения,белковообразующей, углеводсинтезирующей,барьерной и других функций пе­чени.Это, в свою очередь, сопровождаетсярасстройством пищеварения, обменавеществ, накоплением в организме ядовитыхпродуктов метаболизма и т. д.

Симптомы

Острый жировой гепатоз развиваетсябыстро, его клиническое проявлениехарактеризуется признаками общейинтоксикации и желтухи.

Больные животныесильно угнетены, безучастны к окружающим,температура тела может повышаться на0,5 – 1°С, но на таком уровне держитсянедолго. Аппетит отсутствует или понижен.Печень чаще увеличена, мягкая,мало­болезненная.

Токсическоевоздействие на мозг вследствие накоп­ленияв организме аммиака, аминов, фенолов идругих ядовитых веществ приводит нередкок печеночной коме.

У коров острая дистрофия печенипоявляется к моменту отела или в течениепервых 2 – 4 дней после него. Животноеотказы­вается от корма, с трудомподнимается, залеживается, наблю­даютсярезкая тахикардия, учащенное дыхание,атония преджелудков

У овец симптомы болезни чаще начинаютпоявляться за 2 – 4 недели до окота. Овцаотказывается от корма, зрачки расширеныи неподвижны, движения но кругу, падениена землю, позже коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка,как исключение,

У поросят наступает анорексия, оцепенение,упадок сил, рвота, понос, общая мышечнаяслабость, иногда судороги, часто чешуйнаяили узловатая кожная сыпь. При остромгепатозе животные могут погибнуть вочень короткое время или по про­шествии1 – 2 недель.

При хроническом гепатозе симптомыслабо выражены. Наблю­дают угнетение,общую слабость, уменьшение аппетита,диспептические явления. Печень умеренноувеличена, с гладкой поверх­ностью,болезненная при пальпации и перкуссии.Желтушность слизистых оболочек непроявляется или очень незначительная.Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировомгепатозе отме­чают снижение содержанияглюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышениепировиноградной кислоты (выше 193мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л),холестерина (более 3,9 ммоль/л). Притоксиче­ской дистрофии печениустанавливают повышение активностиАсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующегогепатоза отмечают характерные признакиосновной болезни.

Патологоморфологическиеизменения

При остром жировом гепатозе печеньрезко увеличена, желтого или лимонно-желтогоцвета, ломкая или дряблая, рисунок наразрезе сглажен. Для хроническогожирового гепатоза харак­терно чащеувеличение печени, края ее закруглены,орган имеет пестрый мозаичный рисунок(коричнево-красные участки чере­дуютсяс серыми или желтыми).

Преобладаниежировой дистро­фии придает печенижирный вид, глинистый или охряный цвет.При гистологическом исследованииобнаруживают дистрофию гепатоцитов,преимущественно в центральных частяхдолей, наблюдают дезорганизацию встроении долей печени, исчезнове­ниебалочной их структуры.

При токсическойдистрофии печени обнаруживают некрози лизис гепатоцитов и других клеток.

Течение

Острый жировой гепатоз сопровождаетсятяже­лой печеночной недостаточностьюи часто приводит к гибели жи­вотных.При хроническом гепатозе, если устранитьпричины и применить соответствующеелечение, болезнь заканчиваетсявы­здоровлением. Острый жировойгепатоз может перейти в хрони­ческий,а последний – в цирроз печени.

Диагноз

На результатах клинических, ла­бораторных,патологоморфологических данных, анализакормле­ния животных.

Острый жировой гепатознеобходимо отличать от острого гепатита.При остром гепатите увеличена селезенка,при гепатозе она в норме. Этот признакпозволяет с уверенностью диф­ференцироватьхронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рационыжвачных животных вводят сено, травянуюрезку или муку, овся­ную, ячменнуюдерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным- свежий обрат, творог, доброкачественноенежирное мясо, рыбу, овсяные и другиекаши, мешанку из отрубей. Рационыдопол­няют введением витаминныхпрепаратов.

В качестве медикаментозных средств восновном используют липотропные,витаминные и желчегонные препараты. Излипотропных средств применяют холинахлорид, метионин, липоевую кислоту,липомид и др. Холина хлорид и метионинвыделяют метильные группы, которыепрепятствуют жировой инфильтра­циии дистрофии печени. Холина хлорид входитв состав леци­тина, участвующего втранспорте жиров.

Липоевая кислота и липамидпо биохимическим свой­ствам приближаютсяк витаминам группы В. Они принимаютучастие в регулировании углеводногообмена, оказывают липотропное идетоксицирующее действие. Курс лечения30 дней.

Из средств, усиливающих желчеобразованиеи желчевыделение, применяют магниясульфат, холагон, аллахол и др.

При гепатозах избегают введения солейкальция, так как это усугубляетпатологический процесс. Принимают мерык ле­чению основной болезни.

Профилактика

Не допускают использованиянедобро­качественных кормов, фуража,содержащего высокие концентра­циипестицидов, нитратов и нитритов. Структурарационов должна соответствоватьфизиологическим особенностям ивозможностям животных. Витаминнуюнедостаточность в рационах устраняютвведением премиксов и добавок. Проводятмероприятия по про­филактике болезнейобмена веществ и эндокринных органов.

Источник: https://studfile.net/preview/1153245/page:4/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.